2019 yılı sonlarında ilk olarak Çin Halk Cumhuriyeti’nde ortaya çıkan Koronavirüs ailesinden SARS-CoV-2’nin neden olduğu COVID-19 haftalar içinde birçok ülkeyi etkilemiş ve Dünya Sağlık Örgütü tarafından pandemi olarak ilan edilmiştir.
Bir diğer salgın niteliğindeki etkisi azımsanmayacak ölçüde olan Diyabet, 2019 verilerine göre 20-79 yaş grubunda, dünya nüfusunun yaklaşık %9,3’ünü etkileyen (463 milyon) metabolik ve kardiyovasküler komplikasyonlar ile karakterize olan kronik inflamatuar bir hastalıktır.
Bir virüs ve kronik hastalığın bir arada bulunması tahmin edilebileceği üzere hastalarda kötü seyri beraberinde getirir. Bunu destekler nitelikteki ilk veriler diyabetiklerde COVID-19 ile infekte olma ve şiddetli pnömoni gelişiminin diyabeti olmayanlara göre daha yüksek olduğu, dolayısıyla mortalite (ölüm) oranlarının da yüksek olduğu bildirilmiştir.
Diyabet hastalarında COVID-19’a yatkınlığı arttırabilecek potansiyel mekanizmalar arasında etkili virüs girişi, azalmış viral klirens, azalmış T hücre fonksiyonu, hiperinflamasyon ve sitokin fırtınasına duyarlılığın artması söylenebilir. Sitokin cevabın bozulması bize kazanılmış bağışıklığın mekanizmada etken olmasında gecikmenin önemli ölçüye gelebileceğini gösterir. İmmün sistem mekanizması yani bağışıklık sistemimizin çeşitli kronik hastalıklar ile aktif olması yeni bir patojen ile karşılaştığında savunma gücünü olumsuz etkilemektedir. Yapılan çalışmalarda SARS-COV-2 pozitif vakalar, kronik hastalık veya hastalıkları olan bireylerde ağır seyrettiği bildirilmiştir.
Bazı inflamatuvar etkenlerin adipoz (yağ doku), karaciğer ve iskelet kası dokularındaki insülin sinyal mekanizmasına zarar verebileceği ileri sürülmektedir. Kronik hastalığı (diyabet, hipertansiyon, böbrek hastalıkları vb.) olmayan hastalarda mortalite oranı %0,9 iken, kronik hastalık bildiren hastalarda oranlar çok daha yüksektir. Diyabet için bu oran %7,4 olarak bildirilmiştir. Obezite ile ilişiği bulunan yağ dokuda artan inflamatuvar sitokinler insülin sinyalizasyonunu engeller. Dolayısı ile engellenen insülin tarafından lipolitik etki baskılanır. Bu baskı sonucu yağ dokuda artan serbest yağ asitlerinin sistemik dolaşıma salınımı da artmaktadır. Karaciğer, iskelet kası ve yağ dokuda biriken yağ asitleri bu dokularda insülin direnci ve hiperglisemi ile karakterize diyabet riskini arttırmaktadır. Hiperglisemi, solunum yolu sekresyonlarında glukoz konsantrasyonunun artışı ve epitelyal bariyer hasarına neden olmaktadır. Epitelyal bariyeri vücudumuzu koruna kalkan gibi görebiliriz. Ayrıca pulmoner epitelyal hücrelerin artmış kan glukozuna maruz kalması virüs enfeksiyonunu ve viral replikasyonu arttırmaktadır.
Diyabetik hastalarda birtakım patofizyolojik değişikliklerin meydana geldiğini birkaç tespitle özümsemeye başladık. Öyle ise hız kesmeden size akciğerler, pankreas, böbrek, vasküler sistem ve bağırsak endotelini içeren birçok organımızda işlevi olan anjiyotensin dönüştürücü enzimden (ACE2) bahsetmek istiyorum.
ACE2’nin antienflamasyon ve antioksidasyon özelliği vardır. ACE2’nin bu önemli işlevi diyabetik hastalarda bozulan fizyolojik durumun C0VID-19 ile infekte olunması durumunda ARDS denilen akut solunum sıkıntısı sendromu gibi ciddi akciğer hasarı riskini arttırmaktadır.
Birkaç soru cevap ile edindiğimiz içerikleri özümsemeye devam edelim.
COVID-19 enfeksiyonu diyabet hastaları bakımından neden önem teşkil eder?
COVID-19 enfeksiyonunun mortalitesi kronik hastalıkların eşlik etmesi ve ileri yaşla birlikte artış gösterebilmektedir. Diyabetin elbette ki sadece ileri yaşlarda bize kendini gösterdiğini öne süremeyiz. Fakat kronik hastalıklar çoğunlukla ilerleyen yaşlarda belirgin olabildiği için diyabet de genelde yaşlılıkta karşımıza çıkabilmektedir. Hücresel yapılanmanın azaldığı ileri yaştaki diyabet hastalarının COVID-19 açısından riskli olduğu söylenebilir.
COVID- 19 enfeksiyonu diyabet riskini arttırır mı?
Birçok enfeksiyon diyabet olma olasılığını metabolik dengeyi sarstığı için arttırabilmektedir. Pankreasta hücre hasarına yol açıp insülin salınımını azaltabileceği gibi glisemik dengeyi etkileyip diyabeti kaçınılmaz kılabilmektedir.
Diyabetli olmak COVID-19 enfeksiyonu riskini arttırır mı?
Bu sorunun cevabına dair yeterince bir bilgi, bilimsel rapor henüz bulunmuyor.
COVID-19 sürecinde gebelik diyabeti yönetimi nasıl olmalıdır?
COVID-19 sürecinde gebelik diyabeti yönetiminde aksaklık olmaması, olguların takipsiz ve tedavisiz bırakılmaması önem teşkil eder. OGTT testleri 24-28.haftalarda yapılmalı. Test sonucunda gestasyonel diyabet tanısı alan hastaların eğitimi verilmeli, diyet ve egzersiz planlaması belirlenen düzeyde yapılmalıdır. Yazımın sonuna gelirken kavramamız ve akıllarda yer etmesi gereken çıkarımlara değinmek isterim.
Diyabet hastalığı ve hastalığın yönetimi normal şartlarda bir kronik hastalık olması da göz önünde bulundurulunca son derece önemli iken, COVID-19’un bu sisteme dahil olmasıyla kan glukoz düzeyindeki dalgalanma, inflamasyon artışı, sosyal izolasyon, stres yönetimi, ilaç dengesi gibi hususların üzerinde dikkatle durulmasını kaçınılmaz kılmaktadır.
Diyabet ve COVID-19 konu başlıkları birbirlerini olumsuz yönde etkileyen, hasta ve hastalık yönetimini güçleştirebilen kavramlar olmakla birlikte kötü hastalık seyri, artmış ağır hastalık riski ve yüksek ölüm riskini de beraberinde getirebilmektedir. Bu ağırlaştırılmış hastalık sürecinin diyabet yönetiminin üç ana noktası olan beslenme, ilaç ve egzersiz dengesi bilinerek, COVID-19’un da arttırdığı inflamasyon etkenini atlamayarak, yeterli tahlil ve tetkiklerin uygulanması ile yönetilebileceğini atlamamakta fayda görüyorum.
Gürbüz, M. Ve Pehlivan Tevfikoğlu, L.(2020), Obezite, COVID-19 Pandemisinde Risk Faktörü Müdür?, Türkiye Klinikleri Sağlık Bilimleri Dergisi, 5(2), 22-313
Kutlutürk, Faruk (2020), COVID-19 Pandemisi ve Diabetes Mellitus, Türkiye Diyabet ve Obezite Dergisi, 2, 130-137
Ünsal Avdal, Elif(2020), COVID-19:Komorbid Durumlarda Bakım Yönetimi, Türkiye Klinikleri Sağlık Bilimleri Dergisi, 1, 4-10
Beydoğan, A.B., Çolak, D.K., Bilge, N.B., Bolkent,S.(2020), COVID-19’un İmmün Sistem ve Diyabet Üzerine Etkileri, Cerrahpaşa Tıp Dergisi, 44(2), 65-73